Un equipo científico español ha identificado una mutación genética importante para la aparición de linfomas y cánceres de pulmón, según un estudio publicado en la revista médica «Molecular Oncology».

Investigadores de Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)dont des scientifiques des Centres de recherche sur le cancer (CIC) et de Recherche biomédicale en cancérologie (Ciberonc), ont découvert qu’une altération génétique affectant le gène VAV1 joue un rôle important dans les tumeurs liées aux lymphocytes T (lymphomes) et au cáncer de pulmón.

“Estudios recientes de secuenciación del genoma de una gran cantidad de tumores han revelado que tienen miles de cambios genéticos, llamados mutaciones”, Explique Xose R. Bustelode la CIC, en nota de prensa citada por la agencia de prensa española EFE.

Según el científico, estamos tratando de averiguar que son importantes para el desarrollo del cáncer o para que el tumor se malignice, si funcionan de forma autónoma o simultánea con otras alteraciones genéticas y si se pueden identificar vulnerabilidades asociadas a mutaciones que permitan el desarrollo de nuevas terapias antitumorales.

La mayoría de las alteraciones genéticas tienen efectos neutros sobre las células tumorales, no provocando el desarrollo tumoral ni la progresión maligna, pero identificar muchas de las que tienen un papel relevante es complejo.

Usando un modelo de ratón modificado genéticamente con una alteración del gen VAV1, el equipo puede determinar el papel de este gen en diferentes tipos de cáncer.

Demostró, por un lado, que la alteración genética de VAV1 no es suficiente para inducir la formación de tumores en ningún órgano de ratón, siendo necesaria la presencia de alteraciones en otros dos genes (TRP53 y KRAS).

Estos modelos animales se utilizarán para probar nuevos fármacos, ya que el estudio “permitió identificar posibles dianas terapéuticas para eliminar tumores que presenten alteraciones genéticas en VAV1”dice Javier Robles-Valero, otro de los autores del estudio, citado por EFE.